Vés al contingut

NF-κB

De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
Infotaula de proteïnaNF-κB
Substànciafamília de complexos proteics Modifica el valor a Wikidata
Subclasse defactor de transcripció Modifica el valor a Wikidata
Identificadors
MeSHD016328 Modifica el valor a Wikidata

El NF-kB (factor nuclear potenciador de les cadenes lleugeres kappa de les cèl·lules B activades) és un complex proteic que controla la transcripció de l'ADN. NF-kB es troba en la majoria de tipus de cèl·lules animals i està implicat en la resposta cel·lular davant estímuls com l'estrès, les citocines, radiació ultraviolada, LDL oxidades i antígens bacterians o virals.[1][2][3]El NF-κB juga un paper clau en la regulació de la resposta immunecial de les immunoglobulines). La regulació defectuosa de l'NF-kB està relacionada amb el càncer, malalties inflamatòries i autoimmunes, xoc sèptic, infeccions virals o un desenvolupament immune inadequat. També està implicat en processos de plasticitat sinàptica i de memòria.[4][5]

Estructura

[modifica]

Totes les proteïnes de la família dels NF-κB comparteixen un domini d'homologia Rel a l'extrem N-terminal. Una subfamília de proteïnes NF-κB, incloses RelA, RelB i c-Rel, tenen un domini de transactivació al seu extrem C-terminal. En contrast, les proteïnes NF-κB1 i NF-κB2 són sintetitzades com a precursors, p105 i p100, que després de madurar donen lloc a les subunitats de NF-κB, p50 i p52 respectivament. La maduració de p105 i p100 està intervinguda per la via ubiquitina/proteosoma i implica la degradació selectiva del C-terminal de la regió que conté repeticions d'anquirina. Mentre que la formació de p52 a partir de p100 és un procés altament regulat, la p50 es forma per un procés constitutiu de la p105.[6][7]

Referències

[modifica]
  1. Gilmore, T. D. «Introduction to NF-κB: players, pathways, perspectives» (en anglès). Oncogene, 25, 51, 10-2006, pàg. 6680–6684. DOI: 10.1038/sj.onc.1209954. ISSN: 1476-5594.
  2. Brasier, Allan R. «The NF-κB regulatory network» (en anglès). Cardiovascular Toxicology, 6, 2, 01-06-2006, pàg. 111–130. DOI: 10.1385/CT:6:2:111. ISSN: 1559-0259.
  3. Perkins, Neil D. «Integrating cell-signalling pathways with NF-κB and IKK function» (en anglès). Nature Reviews Molecular Cell Biology, 8, 1, 1-2007, pàg. 49–62. DOI: 10.1038/nrm2083. ISSN: 1471-0080.
  4. Albensi, Benedict C.; Mattson, Mark P. «Evidence for the involvement of TNF and NF-κB in hippocampal synaptic plasticity» (en anglès). Synapse, 35, 2, 2000, pàg. 151–159. DOI: 10.1002/(SICI)1098-2396(200002)35:2<151::AID-SYN8>3.0.CO;2-P. ISSN: 1098-2396.
  5. Meffert, Mollie K.; Chang, Jolene M.; Wiltgen, Brian J.; Fanselow, Michael S.; Baltimore, David «NF-κB functions in synaptic signaling and behavior» (en anglès). Nature Neuroscience, 6, 10, 10-2003, pàg. 1072–1078. DOI: 10.1038/nn1110. ISSN: 1546-1726.
  6. Karin, Michael; Ben-Neriah, Yinon «Phosphorylation Meets Ubiquitination: The Control of NF-κB Activity» (en anglès). Annual Review of Immunology, 18, Volume 18, 2000, 01-04-2000, pàg. 621–663. DOI: 10.1146/annurev.immunol.18.1.621. ISSN: 0732-0582.
  7. Senftleben, Uwe; Cao, Yixue; Xiao, Gutian; Greten, Florian R.; Krähn, Gertraud «Activation by IKKα of a Second, Evolutionary Conserved, NF-κB Signaling Pathway». Science, 293, 5534, 24-08-2001, pàg. 1495–1499. DOI: 10.1126/science.1062677.