Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
O receptor do compoñente do complemento 5a 2 (C5aR2 ) é unha proteína do sistema do complemento que nos humanos é codificada polo xene C5AR2 do cromosoma 19 .[ 1] [ 2] Exprésase abundantemente no sangue e bazo ,[ 3] predominantemente polas células mieloides .[ 4] [ 5]
As anafilotoxinas C3a e C5a son fragmentos dos compoñentes do complemento 3 (C3) e 5 (C5 ) xerados polo corte ou clivaxe proteolítica feito polas convertases de C3 e convertases de C5 durante a fervenza do complemento . Son mediadores proinflamatorios que se unen aos receptores de anafilotoxinas C3aR , C5aR1 e C5aR2. Os receptores de anafilotoxinas son unha familia de tres proteínas que pertencen á superfamilia do receptor acoplado á proteína G . C3aR e C5aR1 únense a C3a e C5a, respectivamente, o cal media unha ampla variedade de efectos na defensa do hóspede , como a quimioatracción , a vasodilatación e a activación de células inmunitarias.[ 6] C5aR2 únese a C5a, pero carece de actividade de receptor acoplado á proteína G,[ 7] e a súa función compréndese menos.
Inicialmente pensábase que C5aR2 era un receptor reclamo que actuaba como un sumidoiro para C5a para regular negativamente a función de C5aR1 .[ 7] Porén, investigacións máis recentes descubriron funcións independentes de C5aR2, como a modulación da resposta inmunitaria innata en células mieloides,[ 8] [ 9] a translocación de C5a para impulsar a migración transendotelial de neutrófilos ,[ 10] o recrutamento de β-arrestina e modulación da sinalización ERK [ 11] [ 12] e a modulación do metabolismo lipídico na obesidade pola unión de C3a-desArg .[ 13] C5aR2 foi implicado en moitas doenzas inflamatorias e infecciosas.[ 14] [ 15]
↑ Ohno M, Hirata T, Enomoto M, Araki T, Ishimaru H, Takahashi TA (xuño de 2000). "A putative chemoattractant receptor, C5L2, is expressed in granulocyte and immature dendritic cells, but not in mature dendritic cells". Molecular Immunology 37 (8): 407–412. PMID 11090875 . doi :10.1016/S0161-5890(00)00067-5 .
↑ "HGNC:4527" . Consultado o 2019-08-30 .
↑ Zhu Y, Wang X, Xu Y, Chen L, Ding P, Chen J, Hu W (2021-09-14). "An Integrated Analysis of C5AR2 Related to Malignant Properties and Immune Infiltration of Breast Cancer" . Frontiers in Oncology 11 : 736725. PMC 8476960 . PMID 34595119 . doi :10.3389/fonc.2021.736725 .
↑ Bamberg CE, Mackay CR, Lee H, Zahra D, Jackson J, Lim YS, Whitfeld PL, Craig S, Corsini E, Lu B, Gerard C, Gerard NP (marzo de 2010). "The C5a receptor (C5aR) C5L2 is a modulator of C5aR-mediated signal transduction" . The Journal of Biological Chemistry 285 (10): 7633–7644. PMC 2844210 . PMID 20044484 . doi :10.1074/jbc.M109.092106 .
↑ Karsten CM, Wiese AV, Mey F, Figge J, Woodruff TM, Reuter T, Scurtu O, Kordowski A, Almeida LN, Briukhovetska D, Quell KM, Sun J, Ender F, Schmudde I, Vollbrandt T, Laumonnier Y, Köhl J (novembro de 2017). "Monitoring C5aR2 Expression Using a Floxed tdTomato-C5aR2 Knock-In Mouse". Journal of Immunology 199 (9): 3234–3248. PMID 28864475 . doi :10.4049/jimmunol.1700710 .
↑ Klos A, Tenner AJ, Johswich KO, Ager RR, Reis ES, Köhl J (setembro de 2009). "The role of the anaphylatoxins in health and disease" . Molecular Immunology . 12th European Meeting on Complement in Human Disease 46 (14): 2753–2766. PMC 2725201 . PMID 19477527 . doi :10.1016/j.molimm.2009.04.027 .
↑ 7,0 7,1 Scola AM, Johswich KO, Morgan BP, Klos A, Monk PN (marzo de 2009). "The human complement fragment receptor, C5L2, is a recycling decoy receptor" . Molecular Immunology 46 (6): 1149–1162. PMC 2697321 . PMID 19100624 . doi :10.1016/j.molimm.2008.11.001 .
↑ Li XX, Clark RJ, Woodruff TM (agosto de 2020). "C5aR2 Activation Broadly Modulates the Signaling and Function of Primary Human Macrophages". Journal of Immunology 205 (4): 1102–1112. PMID 32611725 . doi :10.4049/jimmunol.2000407 .
↑ Wright O, Harris A, Nguyen VD, Zhou Y, Durand M, Jayyaratnam A, Gormley D, O'Neill LA, Triantafilou K, Nichols EM, Booty LM (novembro de 2023). "C5aR2 Regulates STING-Mediated Interferon Beta Production in Human Macrophages" . Cells 12 (23): 2707. PMC 10706378 . PMID 38067135 . doi :10.3390/cells12232707 .
↑ Miyabe Y, Miyabe C, Mani V, Mempel TR, Luster AD (maio de 2019). "Atypical complement receptor C5aR2 transports C5a to initiate neutrophil adhesion and inflammation". Science Immunology 4 (35). PMID 31076525 . doi :10.1126/sciimmunol.aav5951 .
↑ Croker DE, Monk PN, Halai R, Kaeslin G, Schofield Z, Wu MC, Clark RJ, Blaskovich MA, Morikis D, Floudas CA, Cooper MA, Woodruff TM (setembro de 2016). "Discovery of functionally selective C5aR2 ligands: novel modulators of C5a signalling". Immunology and Cell Biology 94 (8): 787–795. PMID 27108698 . doi :10.1038/icb.2016.43 .
↑ Croker DE, Halai R, Kaeslin G, Wende E, Fehlhaber B, Klos A, Monk PN, Cooper MA (agosto de 2014). "C5a2 can modulate ERK1/2 signaling in macrophages via heteromer formation with C5a1 and β-arrestin recruitment" (PDF) . Immunology and Cell Biology 92 (7): 631–639. PMID 24777312 . doi :10.1038/icb.2014.32 .
↑ Fisette A, Cianflone K (xuño de 2010). "The ASP and C5L2 pathway: another bridge between inflammation and metabolic homeostasis" . Clinical Lipidology (en inglés ) 5 (3): 367–377. ISSN 1758-4299 . doi :10.2217/clp.10.21 .
↑ Li R, Coulthard LG, Wu MC, Taylor SM, Woodruff TM (marzo de 2013). "C5L2: a controversial receptor of complement anaphylatoxin, C5a". FASEB Journal 27 (3): 855–864. PMID 23239822 . doi :10.1096/fj.12-220509 .
↑ Li XX, Lee JD, Kemper C, Woodruff TM (xuño de 2019). "The Complement Receptor C5aR2: A Powerful Modulator of Innate and Adaptive Immunity". Journal of Immunology 202 (12): 3339–3348. PMID 31160390 . doi :10.4049/jimmunol.1900371 .